臨床獣医アドバイザー、2013年クレアチニン、ホスホクレアチンの異化作用を介して生成された老廃物は、少量が活発に分泌されていますが、主に腎臓によってろ過されています. クレアチニンのいくらかの尿細管再吸収が起こるが、これはほぼ同等の程度の尿細管分泌によって補われる. しかしながら、重度の腎機能障害の場合、クレアチニンクリアランスはクレアチニンの活発な分泌のために過大評価され、これはクリアされた総クレアチニンの大部分を占める。. 通常のクレアチニンと血中尿素態窒素(BUN)より高い値は脱水症状の可能性があります. 章全体を読む臨床獣医師:The Horse、2012年高血圧:血中窒素含有化合物、特に尿素態窒素とクレアチニンの増加62〜194 mol / L、0. 2 mg / dLのクレアチニンは、筋肉クレアチン由来の非タンパク質窒素性物質です。. 腎前、腎、腎後に分類される増加腎灌流の低下(ショック、内毒素血症、血液量減少、脱水、および心血管疾患)による腎前腎症、毒素、間質性腎炎、または一般的には十二指腸炎/近位空腸炎、溶血性貧血(ヘモグロビン尿症)、または横紋筋融解症(ミオグロビン尿症)、尿路閉塞症(通常は尿道)、腎炎、または尿路管症による前腎症の増加。 )急性腎不全(無尿または乏尿、尿キャスト、低塩血症、低ナトリウム血症、低カルシウム血症、高カルシウム血症、代謝性アシドーシス、および時折の高カリウム血症)閉塞(結晶、尿白血球、血液、およびpr尿中腹膜炎(腹水クレアチニンは血清クレアチニンの2倍以上の高さ)尿中γ-グルタミルトランスペプチダーゼ(GGT)分別排泄> 25経尿道的超音波検査、直腸診、腎生検筋肉消耗(神経学的、栄養失調、またはその他の基礎疾患)吸収不良または慢性疾患を除外するための全血球計算/血清化学プロファイルおよび尿検査神経学的検査筋電図検査および/または筋肉生検知られていない高濃度の色素原(アセトアセテート、グルコース、アスコルビン酸、尿酸、ピルベート、セファロスポリン、およびアミノ酸)は人工的に増加させることができます. クレアチニンはBUNより腎臓糸球体濾過率のより特異的な指標であり、これは非腎臓因子による影響を受けやすい. 高カリウム血症およびクレアチンキナーゼの増加を伴うクレアチニンの軽度の増加は、高カリウム血症の周期性麻痺または重度の筋肉質の馬で時々見られます. KRIMEREDITOR:CHARLES WIEDMEYER全文を読むJoseph Feher、Quantitative Human Physiology、2012年クレアチニンは筋肉代謝の副産物で、筋肉内のクレアチンは非酵素的にクレアチニンに変換されます。. クレアチンの総ボディ内容はかなり一定しているので、クレアチニンの絶え間ない生産および尿のそれの絶え間ない排出があります. 5、クレアチニンは腎臓からわずかに分泌されるので、低血漿でクレアチニンのクリアランスはイヌリンのクリアランスより約5〜10%大きい。.
クレアチニン値 筋肉質 ワルイしかし、クレアチニンはすでに定常状態のレベルで血中に存在しているので、内因性クレアチニンクリアランスはイヌリンを注入する必要なしに使用することができます. 尿と血漿の両方のサンプルを測定することで、GFRのおおよその尺度を提供する内因性クレアチニンクリアランスの計算が可能になります。. 完全な章を読むJoseph Feher、定量的ヒト生理学(第2版)、2017年クレアチニンは、筋肉内のクレアチンが酵素的にクレアチニンに変換される筋肉代謝の副産物です。. クレアチンの総ボディ内容はかなり一定しているので、クレアチニンの絶え間ない生産および尿のそれの絶え間ない排出があります. 5、クレアチニンは腎臓からわずかに分泌されるので、低血漿でクレアチニンのクリアランスはイヌリンのクリアランスより約5〜10%大きい。. しかし、クレアチニンはすでに定常状態のレベルで血中に存在しているので、内因性クレアチニンクリアランスはイヌリンを注入する必要なしに使用することができます. 尿と血漿の両方のサンプルを測定することで、GFRのおおよその尺度を提供する内因性クレアチニンクリアランスの計算が可能になります。. Navaid Iqbal、2014年バイオメディカルサイエンスリファレンスモジュール、クレアチニンは筋肉組織中のクレアチンリン酸の分解生成物です. 結果として、血清クレアチニンレベルはGFRと腎機能の代用として一般的に使用されています. 腎機能障害は心不全患者の予後不良因子であるため、血清クレアチニンレベルの上昇は心不全患者の予後不良と関連している. 1年死亡と5年死亡のどちらについても、クレアチニンは多変量解析における死亡の独立した予測因子であった(Vaz P rez et al。. 急性心不全患者467人を対象とした、ベースラインを超えた持続的クレアチニン上昇は有意に不良な転帰と関連していた. 安定クレアチニンを有する患者と比較して(ベースラインから1増加)、死亡率の調整ハザード比は3であった. これらの研究は、クレアチニンレベルの上昇が心不全患者の死亡率の強力な予測因子であり、有害転帰のリスクが高い患者を特定するための迅速で安価なバイオマーカーとして役立ち得るという事実を強調しています. ワシントン、Gerald Van Hoosier、The Laboratory Rabbit、Guinea Pig、Hamster、およびその他のげっ歯類、2012年クレアチニンは、筋肉中のクレアチンの分解によって生成される非タンパク質窒素化合物です。. クレアチニンは血清、血漿、尿中に見られ、一定の割合で、血漿中と同じ濃度で糸球体濾過により排泄されます。.クレアチニン値 筋肉質 目的クレアチニンは食事や水分補給などの他の要因による影響が少ないため、BUNよりも信頼性の高い腎機能の指標です。. 血清クレアチニンは不十分な糸球体濾過により増加するが、50〜75%の腎機能が失われるまでBUNとクレアチニンの両方がほとんどの動物において基準範囲内にとどまる(Finco、1989)。. クレアチニンは、骨格筋の壊死または萎縮、甲状腺機能亢進症、感染症、火傷、または骨折によっても増加します. 腎障害が疑われる場合、血清クレアチニンに対するBUNの比率は、問題の場所を診断するのに役立つかもしれません. 通常の割合は1 20 mg / dlクレアチニンに対して10 20 mg / dl BUNです. クレアチニンに対するBUNの比率が高い(20:1を超える)のは腎臓病の前であることを示唆しているのに対し、低い(10:1未満の)比率は腎疾患の指標である. クレアチニンは、アルカリピクリン酸比色(Jaff)法、他の酵素的方法、またはHPLCにより測定される(Evans、2009)。. ビリルビンやケトンなどの内因性色素原は、クレアチニン値を人為的に上昇させる可能性があります(Palm and Lundblad、2005)。. Elena Gorman、2011年小動物小児科におけるクレアチニンは、筋クレアチンの自発的かつ不可逆的な脱水およびクレアチンリン酸の脱リン酸化によって形成される. クレアチンおよびクレアチニンは主にアミノ酸グリシン、アルギニンおよびメチオニンの生合成から生じ、クレアチン濃度が肉中で高いため一部は栄養補給から生じる. BUNのように、クレアチニンは糸球体によって自由に濾過されるので、血漿中のその濃度は糸球体濾液のそれと等しい. 若い動物では、クレアチニンの加齢による変動がよく認識されており、品種や個々の筋肉量の変動も起こることが示されています. 成体と比較して若い動物のクレアチニンが低いことは、体のサイズが小さく筋肉量が少ないことと相関する. その後、28〜33日齢までは着実に減少し、その後7〜8週齢でわずかに増加します. 8週齢までのジャーマンシェパードの子犬は他の品種よりクレアチニン値が高いと伝えられています. 大人のグレイハウンドは、他の犬種の犬と比較して筋肉量が増加しているため、クレアチニン濃度が高いことも示されています.クレアチニン値 筋肉質 違い子犬と同様に、子犬と同様に、クレアチニンレベルは出生時に高く、その後8週齢までに成人レベル以下となります. 犬と同様に、筋肉量の減少の結果として、若い子猫の濃度は低いままである可能性が高い. したがって、異常値は、病気の臨床的徴候および子猫の身体的状態と併せて解釈されるべきです。. 若い動物の基準範囲より低いクレアチニン濃度は、通常、不使用や飢餓による筋萎縮に続発する筋肉量の減少によって引き起こされます. 血漿クレアチニンの中等度の減少は、罹患犬のGFRおよび腎臓容積の疾患に関連した増加によって引き起こされるPSSの犬でも報告されています. その後の血清クレアチニンの上昇を伴う腎臓前、腎臓、腎臓後の高窒素血症の原因は、上の尿素窒素で説明されたものと同様です。. クレアチニンの腎臓後上昇を伴う尿路破裂の発生率において、腹水中のクレアチニン濃度は血漿中よりも高く、尿としての体液の同定を可能にする. R mi Magnan、バイオマーカーの毒性学、2014年クレアチニンはクレアチンリン酸異化作用の最終産物. もともとは、筋細胞から受動的に拡散し、糸球体濾過によって腎臓に排泄されると考えられていました(Wyss and Kaddurah-Daouk、2000)。. 血清クレアチニンが2倍になったことは、GFRが50%減少したことの指標と考えられていました(Waikar et al。. ごく最近では、最大40%のクレアチニンが腎臓近位尿細管細胞によって活発に分泌される可能性があるため、腎臓障害のバイオマーカーとしての血清クレアチニンの利用が課題となっています。. この過程に関与する取り込み輸送体はOCT2であり、排出輸送体はMATE1とMATE2Kである(Tanihara et al). 最近の刊行物は、クレアチニンがマウスOAT1またはOAT3を発現する卵母細胞によって取り込まれ、クレアチニンの腎臓分泌がそれぞれのノックアウト動物において有意に減少することを示した(Valon et al。.クレアチニン値 筋肉質 特徴アンモニアの存在下でクレアチニンは尿中でクレアチンに加水分解することができます. それにもかかわらず、クレアチニンと同様に、シメチジンは正に荷電しており、グアニジノ基も有しており、既知のOAT3基質である(Ahn et al。. Nota bene、OCT2とMATE1およびMATE2Kは、診療所でのフルオロキノロン治療の際の血清クレアチニンレベルの上昇に関係しています(Imamura et al。. 、2011)および2つのゲノムワイド関連解析(Ciarimboli et al). 他方で、それはOCT 2活性に影響を与える多型のための良いバイオマーカー、ならびにOCT 2基質および阻害剤の薬物相互作用の可能性のための指標となり得る。. 完全な章を読むLlama and Alpaca CareのChristopher Cebra、2014年クレアチニンは正常な筋肉代謝回転の産物であり、尿中にも排出されます. そのような犯罪や慢性的に薄い動物などの軽度に筋肉質のラクダは、低い循環クレアチニンを持っている可能性があります. クレアチニンと尿素はどちらも、腎臓前、腎臓、または腎臓後のメカニズムによって血中で増加する可能性があります。. 腎前高血圧症は、血中尿素窒素(BUN)とクレアチニン(どちらも1ミリリットルあたりのミリグラム単位)が少なくとも20:1(または> 0)の場合に増加することが多い. 16 BUNmmol /クレアチニンmol)、しかし、急性食欲不振で、尿素の微生物の使用はある程度までその比率を減らすかもしれません. Eloff、2014年のアフリカの薬用植物の毒性調査で、クレアチニンは筋肉代謝から生成される化学廃棄物分子です。. 筋肉のエネルギー産生に最も重要な分子であるホスホクレアチンは、自発的環化を受けてクレアチンと無機リンを形成します。反応中、クレアチンとホスホクレアチンはCKによって触媒され、クレアチニンへの自発的変換が起こる可能性があります。 .クレアチニン値 筋肉質 リハビリクレアチンからクレアチニンへのこの自然発生的な分解は、かなり一定で一様な毎日の割合で起こる. クレアチニンは糸球体によって自由に濾過され、血漿から尿へのクレアチニンのクリアランスは糸球体濾過速度の近似値を提供するために使用され得る。. 少量のクレアチニンは腎臓の近位尿細管から分泌されますが、尿素とは対照的に、尿細管によって吸収されるものはありません . 腎臓が何らかの理由で障害を受けるようになると、血液中のクレアチニンレベルは腎臓によるクレアチニンの不十分なクリアランスのために上昇するでしょう. それは、腸内のタンパク質の消化または内因性の組織タンパク質のいずれかに由来するアミノ酸の異化作用によって生成されたアンモニアから肝細胞によって合成される。 . 反すう動物では、尿素は胃腸系に排泄され、そこでアミノ酸とアンモニアに変換されてタンパク質の生産に使用されます。. 腎臓は尿素排泄の最も重要な経路であり、その結果、尿素は長い間腎機能の指標として使用されてきました. 尿素濃度は尿素窒素として測定され、テストは通常BUNまたは血清尿素窒素(SUN)と呼ばれます. 急性および慢性腎臓(腎臓)障害の両方でBUNレベルが上昇する(尿毒症と呼ばれる状態). うっ血性心不全は、低血圧をもたらし、その結果として腎臓を通る濾過速度が低下するため、BUNが上昇する可能性があります。. 重症の場合、血液透析は血液から可溶性尿素やその他の老廃物を除去するために使用されます。 . アゾテミアは、尿素態窒素(UN)とクレアチニンの増加として定義され、腎不全を含むがこれに限定されない様々な障害に起因する可能性があります。 . クレアチニンは尿素より遅い速度で体液全体に拡散し、平衡するのに約4時間かかります。したがって、血清クレアチニン濃度は尿素と比較してゆっくり変化する. 尿素濃度は、水分補給状態、食事、消化管出血、またはタンパク質異化作用によって異なります。. 血清クレアチニン濃度は筋肉量の影響を受けるが、尿素と比較して食事の影響およびタンパク質異化作用とは比較的無関係である. クレアチニンに対する尿素の比率は、決定的なものではないが、アゾテミアの鑑別診断において価値があり得る.クレアチニン値 筋肉質 違いしたがって、腎臓の高血圧症では、尿素とクレアチニンは比例して増加すると予想され得るが、腎臓前の高血圧症では、尿素は不均衡に増加し得る。 . 臨床的には、尿素の検出は、酸化剤としての塩化第二鉄および指示薬としてのチオセミカルバジドを用いた酸性媒体中で高温で反応する能力による。. 520nmで発色して分光光度的に測定した赤色の強度は、媒体の尿素の量に比例する。 .
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April 2019
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